吸烟不再是件令人愉快的事情，因为它有可能会开启一些基因。发表在英国医学会杂志上的一项研究会帮助我们了解为什么过去吸烟的人比从不吸烟的人更容易患肺癌。 >>>>DNA修复酶运作不正常导致吸烟者易患上肺癌
由万L·莱姆和史蒂芬·莱姆领导的加拿大研究小组从24名当前和过去吸烟者以及从不吸烟者的肺中获取标本，通过基因表达系列分析（SAGE）技术将这些肺的标本创建程序库，用以帮助分析基因的活动形态。
大约只有五分之一的基因是持续活动的，当环境发生改变后，如吸烟，会导致基因的活动发生变化。研究人员发现，停止吸烟后，有的改变不可逆转，而有的可以逆转。可逆转基因包括与外来化学物质处理、核苷酸代谢以及粘液分泌有关的基因。一些DNA修复基因会因吸烟而造成不可逆转的损害，另外，吸烟也会关闭一些抑制癌症发生的基因。
研究人员还发现了一些过去以为其开启不曾与吸烟有关的基因。一个例子就是CABYR基因，它与帮助精子游动以及脑瘤有关。研究人员还对与气道修复和重建有关的基因改变进行了研究。这些基因在停止吸烟后会出现3种情况：可逆转（TFF3，编码粘液的成分；CABYR，是新发现的与支气管有关的基因）；部分逆转（MUC5AC，粘液素基因）和不可逆转（GSK3B，与COX2调节有关）。
“在停止吸烟后这些基因和功能不再回到原来的正常状态可以说明，为什么过去吸烟的人仍然有发展成肺癌的危险。”研究的第一作者罗加·查理说。这是迄今为止最大的一项基因表达系列分析研究，也为未来研究创建了一个大的基因表达系列分析的数据库。吸烟者占肺癌患者的85%，在新诊断肺癌患者中，吸烟者占一半。
(编辑:彭轩钰)
