肺癌为当前世界各地最常见的恶性肿瘤之一，而肺癌的病因和发病机制尚未明确。从分子生物学角度看，细胞癌变是多因素、多阶段、多基因变异的结果。这些改变与抑癌基因失活有很大的关系。

    　癌胚抗原相关的细胞粘附分子是一种跨膜糖蛋白，在多种上皮细胞起源的肿瘤中起肿瘤抑制基因作用，属于免疫超家族基因。在选择性拼接中可被选择性去除，从而产生两种变体。当老鼠被转入鼠的肠癌或乳腺癌等细胞时，细胞的生长速度明显减慢，恶性程度降低。研究认为仅表达的胞内部分即能产生抑制肿瘤生长的作用，因此胞内端对抑制肿瘤的生长是必需的。但在肺癌的发生中，表达与其他肿瘤有明显的不同。为了研究肺癌发生过程中两种变体表达谱改变的调控机制，我们采用了迷你基因模型与PTB共转染,实验证明CEACAM1的选择性拼接与PTB有关。

    　真核生物基因由外显子与内含子组成，通过转录形成的前体必须去除内含子，将外显子拼接起来，才能形成成熟的，作为翻译的模板。拼接有组成型拼接与选择性拼接两种，是基因表达的必经阶段，也是转录后遗传信息扩展的重要机制。有研究表明，人类因基因突变所致的疾病中，有15%是由于拼接异常引起的。尽管拼接的缺失与肿瘤的因果关系还不十分清楚，但很多实验结果表明，人肿瘤中有很多基因产物的比例发生了变化。

　　基因通过其外显子7的选择性拼接产生两种变体。胞内部分是其具有肿瘤抑制活性所必需的，当去除第七外显子后则失去其肿瘤抑制活性。有文献报道，在84%的小细胞肺癌组织中及大多数非小细胞肺癌细胞和小细胞中的表达水平均下降。

    　至此我们建立了研究CEACAM1选择性拼接的细胞模型，初步探讨了PTB与CEACAM1 外显子7的选择性拼接的相关性，为进一步研究PTB对CEACAM1 外显子7选择性拼接的调控及在肿瘤发生过程的作用研究奠定基础。