机体内实体肿瘤直径超过1～2mm时，必须有新生血管的生成，它是肿瘤生长和转移的前提。血管内皮细胞生长因子(VEGF)能特异性地作用于血管内皮细胞，促进其分裂增殖。VEGF通过作用于细胞上两个特异性受体FLt和KDR发挥其生物学作用。抗VEGF抗体能够明显抑制裸鼠皮下肿瘤的生长。本研究将不同浓度的抗VEGF抗体和抗KDR抗体加入胃癌细胞，观察其对胃癌细胞在裸鼠体内增殖和凋亡的影响。
VEGF可促进内皮细胞分裂增殖,提高微血管通透性。研究表明，VEGF及其受体在胃癌组织中呈高表达，可能对胃癌血管生成，浸润转移起重要作用。
肿瘤的抗血管生成疗法主要分为三方面：(1)对抗VEGF，降低其表达水平；(2)对抗VEGF受体(KDR和Flt－1)，降低其浓度及与VEGF的亲和力；(3)将抗肿瘤药物结合于VEGF的单克隆抗体上，破坏肿瘤血管内皮细胞及肿瘤细胞。因此研究抗VEGF抗体及受体抗体对胃癌的抑制作用有重要临床意义。
试验证实高浓度的抗VEGF抗体及抗KDR抗体能抑制BGC823细胞的生长，随着抗体浓度的下降，抑制作用逐渐减弱。本试验发现注射抗VEGF抗体及抗KDR抗体后胃癌细胞在裸鼠体内形成的瘤体重量降低，二者合用组效果更明显。这可能是因为抗VEGF抗体及抗KDR抗体可中和胃癌细胞分泌VEGF以及封闭KDR受体活性，使VEGF的作用明显减弱，从而导致裸鼠体内血管生成减少，显著减少了对肿瘤的供养，抑制了肿瘤的生长。反之，对照组裸鼠胃癌细胞的VEGF分泌量增加，从而诱导体内血管大量的增生，促进了肿瘤的生长。通过免疫组化及PTPCR检测发现，注射抗VEGF抗体及抗KDR抗体的肿瘤组织中VEGF蛋白表达水平均明显低于对照组，而内源性VEGF mRNA表达无明显变化，说明抗VEGF抗体及抗KDR抗体有效地抑制了VEGF的表达，但不能抑制VEGF的生成。
大量的血管生成可促进肿瘤的生长，新生血管的基底膜不完整，易为肿瘤细胞渗漏，增加肿瘤细胞转移的机会。如果抑制肿瘤的血管生成可达到抑制肿瘤生长，促进肿瘤细胞凋亡。本实验FCM检测提示注射抗VEGF抗体及抗KDR抗体的细胞增殖活性明显受到抑制，并且细胞发生不同程度的凋亡，其凋亡率明显增高，G0/G1期细胞明显增多，S期细胞减少。抗VEGF抗体及抗KDR抗体的应用减少肿瘤转移率，可能是二者抑制肿瘤新生血管生成所致。上述结果提示抑制肿瘤的血管形成，就有可能阻止肿瘤生长和转移。目前通过直接阻断VEGF的结合位点来抑制肿瘤的生长将为胃癌治疗提供一个新的研究思路。
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