全国恶性肿瘤死因回顾调查表明，山西省宫颈癌的发病率和病死率仍属国内最高省份之一。因此，加强宫颈癌发病因素的调查研究，寻找防治的有效措施，有着极为重要意义。本文对人乳头病毒（HPV），单纯疱疹病毒（HSVⅡ），巨细胞病毒（HCMV），EBV，沙眼衣原体 (CT), 解尿支原体（Uu）等多种病原体，及细胞因子（SILIR ，TNF）进行检测，探讨它们与宫颈癌发生、发展之间的关系，为宫颈癌的预防、治疗提供科学依据。
从1977年Laverty等用电镜在宫颈癌活检标本中观察到HPV颗粒，到1995年Bosch等用敏感的PCR技术代替原位杂交，对22个国家1035例宫颈癌患者进行HPV检测，发现HPV在宫颈癌的发生、发展中起重要作用。本研究结果显示宫颈癌患者组HPV检出率也明显高于良性疾病组8倍多，这可能是山西地区宫颈癌高发的重要原因之一。目前研究认为性传播疾病，性行为混乱及性卫生不良等均能增加HPV侵入宫颈上皮细胞的机会，并在宫颈糜烂的基础上使炎症加重而导致细胞恶变。Ikenberg等[5]研究认为，HPV致癌机制与抑癌基因p53有关。 HPV16、18型的 E6基因产物能促使p53基因蛋白降解，并致野生型p53失去抑癌作用，从而促进宫颈癌发生和发展。
HSVⅡ是最早被认为在诱发宫颈癌过程中起重要作用的一种病毒。Wentz、陈敏海等学者成功采用 HSVⅡ诱发了宫颈癌。目前研究认为， HSVⅡ与HPV16、18有协同致癌作用，HSVⅡ作为“启动子”，反复作用于宫颈上皮细胞，HPV16、18作为“促进子”使细胞发生癌变。宋述梅等学者直接用病毒感染移植宫颈，发现宫颈癌发生率达12.76%，认为HSVⅡ在宫颈癌的发生中起直接作用也是不可低估的。本研究发现山西地区宫颈癌患者 HSVⅡ阳性检出率明显高于对照组5倍，可能是该地区宫颈癌高发的一个重要因素。
研究还发现，宫颈癌患者组HCMV检出率高于对照组，与Hausen 报道一致，认为HCMV在致病过程中与HPV有协同作用。也有的学者认为，HCMV感染诱导肿瘤免疫逃逸或感染后可激活原癌基因导致癌的发生等。HCMV的致癌作用可能是多途径多环节，有待进一步研究。
实验结果HPV16、18检出率低于国内外同类报道，HSVⅡ的检出率高于王云飞报道的28.1%，但低于陈伟丽等学者报道30%～60%的结果。本文认为这种差异主要是地域、卫生习惯等不同所造成的，但也不排除实验方法的敏感程度不同所致。本文提示山西地区宫颈癌患者存在HPV6、18、35，HSVⅡ和HCMV的混合感染，可能是导致山西地区宫颈高发的主要原因之一。
实验结果显示宫颈癌患者血清TNF和SLL2R水平明显高于良性疾病组。尽管目前肿瘤患者血清SLL2R和TNF水平增高的机制尚不十分清楚，但一般认为肿瘤可引起T细胞为主的细胞免疫出现不同程度紊乱与缺陷。T细胞、单核巨噬细胞等激活后可释放SIL2、TNF、IL6等细胞因子，从而导致血清中SIL2R、TNF 水平升高。且本研究还发现，病毒感染阳性者血清TNF和SIL2R水平高于阴性者和良性疾病组患者。Sprecher和Moses等学者报道，在病毒感染过程中多种病毒均可使宿主细胞合成和分泌细胞因子的能力发生改变，分泌 的IL2、IL6、TNF、GMCST等细胞因子增多。单核细胞因子异常增多，究竟是病毒致病性的表现，还是单核细胞为了驱逐入侵的病毒而作出的一种保护性反应，尚进一步研究。
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