血管内皮生长因子受体3(VEGFR3)属于酪氨酸激酶受体家族, 在胚胎发生的初始阶段存在于所有的内皮细胞，随后定位于小静脉和淋巴管，是成熟淋巴管内皮细胞的特异性标志物。VEGFR3主要通过与其配体VEGFC、VEGFD结合后，促进淋巴内皮细胞的增殖、分化，诱导淋巴管生成，促进肿瘤细胞的侵袭和转移。在肿瘤组织中可见肿瘤周边的新生淋巴管、扩张的淋巴管、有癌栓的淋巴管内皮细胞VEGFR3呈高表达。
现有研究表明VEGFR3在多数肿瘤细胞上也有相应表达，但关于其在肿瘤细胞中的效应及作用机制尚不清楚。研究人员设计了VEGFR3的反义重组质粒，通过电穿孔转染法瞬时转染人宫颈癌细胞株Hela细胞，观察反义封闭VEGFR3后Hela细胞凋亡情况的变化，对VEGFR3在宫颈癌细胞中的作用及其机制进行初步探讨。
VEGFR3在多数肿瘤细胞的表面也有相应的表达，这可能与肿瘤细胞自分泌各种生长因子有关，但其对肿瘤细胞的效应目前尚不清楚。多数研究表明，VEGFR3胞外1～3区为其与配体结合所必需区段，阻断该区的表达，就可抑制VEGFR3和配体的结合，进而阻断其后续的信号传导通路。实验设计了带有报告基因GFP的VEGFR3胞外1～3区的反义核酸，转染人宫颈癌Hela细胞，转染后的细胞经Western Blot检测其VEGFR3蛋白表达明显减弱；同时发现，转染VEGFR3反义核酸的Hela细胞与空转载体的Hela细胞相比，差异具有极显著性，提示VEGFR3在肿瘤细胞的增殖分化中同样也起到重要的作用。
总之，研究结果提示，VEGFR3反义核酸可以促进宫颈癌细胞的凋亡，推测可能是通过降低宫颈癌细胞VEGFR3的表达，继而抑制VEGFR3所介导的信号通路发挥作用。虽然其作用机制还需进一步探讨，但研究人员认为，应用VEGFR3反义核酸既可阻断肿瘤的淋巴道转移，又可促使肿瘤细胞凋亡，不失为未来临床抗肿瘤治疗的一个新的选择。
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