死亡相关蛋白激酶（death associated protein kinase,DAPK）是一类新的钙离子/钙调素依赖激酶，使其底物蛋白的丝氨酸/苏氨酸残基磷酸化，该激酶最初是作为γ干扰素（IFNγ）诱导细胞凋亡的一种正调控子被分离鉴定。研究表明，许多肿瘤细胞中DAPK是失活的，过表达的DAPK抑制细胞增殖，诱导细胞凋亡，DAPK是一个潜在的肿瘤抑制基因和抑制肿瘤转移的基因。研究人员将DAPK基因导入高转移人肺癌细胞株（PGCl3细胞株）,观察IFNγ对过表达DAPK的肺癌细胞生物学行为的影响。
研究表明，DAPK在IFNγ、Fas、TNFα和细胞外介质剥离造成的死亡起着调节作用，提示它与各种因素引起的细胞凋亡有着广泛联系。
Divine等和Tang等发现44%的非小细胞肺癌存在DAPK基因启动子高甲基化。非小细胞肺癌预后低的存活率与DAPK基因高甲基化有密切联系。DAPK高甲基化是预言非小细胞肺癌病人存活率的独立影响因子。Simpson等研究发现DAPK的失活与垂体瘤的侵袭性有相关性。国内张海涛等实验也证实，转染DAPK基因可以诱导淋巴肿瘤细胞凋亡。这些发现表明DAPK可以诱导细胞凋亡抑制肿瘤转移。
恶性肿瘤对人体的致命危害主要在于肿瘤细胞向周围浸润以及向远处转移,而粘附、运动和侵袭能力是肿瘤细胞发生浸润、转移的关键环节。已知肿瘤细胞穿越基底膜的关键在于其运动能力，而决定细胞运动力的是由微管、微丝和中间丝等构成的细胞骨架蛋白。细胞中微管的聚合状态,改变细胞的粘附运动能力。有研究表明，DAPK能磷酸化MLC(myosin的轻链)。这也许是它们抑制肿瘤细胞运动、侵袭、粘附能力的关键所在,因为MLC的磷酸化与细胞膜出现出泡变化，细胞形态变化过程是联系在一起的。过表达的DAPK可能可以与细胞骨架系统相互作用抑制肿瘤细胞运动、侵袭、粘附能力。本实验结果也表明，IFNγ抑制表达DAPK的高转移肺癌运动、侵袭、粘附能力。IFNγ可能激活DAPK的活性，作用于细胞骨架系统抑制PGCl3的恶性表型。
另外，DAPK还可以通过改变整合素的构象影响细胞的附着性,抑制整合素的活性及整合素介导的细胞存活信号,同时激活p53介导的细胞凋亡信号,并干扰FAK激酶的功能,下调细胞的存活信号。IFNγ可以通过激活DAPK诱导肿瘤细胞凋亡，过表达的DAPK可以增强IFNγ刺激细胞凋亡。我们的实验结果显示，IFNγ抑制表达DAPK的PGCl3细胞克隆形成能力。
Fas依赖途径可以通过激活DAPK诱导细胞凋亡，但有研究表明肺癌中Fas表达降低、凋亡细胞减少促进肿瘤的生长和转移。而转染DAPK可以通过其他激活途径，或直接诱导细胞凋亡。
综合实验结果推断，转染DAPK基因的确可以增强IFNγ抑制PGCl3的恶性表型。IFNγ通过激活DAPK抑制PGCl3细胞的运动、侵袭、粘附能力。IFNγ通过激活DAPK，诱导肿瘤细胞凋亡而抑制PGCl3细胞克隆形成能力。转染DAPK基因的PGCl3细胞对IFNγ更敏感，表明DAPK基因具有作为一种基因治疗的武器用于治疗非小细胞肺癌的潜在可能。
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