研究人员以一名有吸烟史的62岁男性为研究对象，从其肺癌细胞中提取了大量基因，然后将这些基因分别植入实验用的正常细胞，观察细胞是否发生癌变。结果，当植入由“ALK”基因和“EML4”基因融合而成的一个基因后，正常细胞就会癌变。
研究人员又从75名在同一所医院接受治疗的肺癌患者肺部提取癌细胞进行分析，并在5名患者体内发现了这个异常的融合基因，其中4名患者有吸烟史。
“ALK”基因具有促进细胞增殖作用，“EML4”基因的作用是维持细胞的形状。研究人员推断，人体在试图修复受损的DNA时，错误地融合了上述两个基因，这两个基因融合后，源自“ALK”基因的片段就会不受限制地发出增殖指令，导致细胞不断增殖，进而癌变。
研究人员认为，检测与肺癌有关的异常融合基因的方法一旦成熟，就有望更早地发现早期肺癌。如果能安全地抑制这个融合基因的作用，将对防治肺癌产生重要影响。
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