从80年代Rosenberg等观察到在患非免疫系统肿瘤的动物中给予重组白细胞介素2（IL2）， 动物的淋巴细胞可以调节肿瘤的消退和转移以来， 细胞免疫治疗就迅速扩展开来，人们先后研究了淋巴因子激活的杀伤（LAK）细胞，肿瘤浸润淋巴(TIL)细胞，CD3单抗激活的杀伤(CD3AK)细胞，但是由于细胞来源困难、细胞扩增倍数低或者细胞毒力不高等原因，上述细胞的临床应用受到极大限制。为此，美国斯坦福大学医学院骨髓移植研究中心1991年首先报道了具有高增殖能力和高细胞毒性的多种细胞因子诱导的杀伤细胞(Cytokineinduced kill cells, CIK)细胞。目前，国内尚未见应用CIK细胞体外诱导肿瘤细胞凋亡的形态学观察和机制探讨。科研人员通过光镜、电镜观察了CIK细胞对ZK751乳腺癌细胞株作用的形态学变化。
CIK细胞是将人外周血单个核细胞在体外多种细胞因子（如抗CD3McAb、IL2、IFNγ等）共同培养一段作用时间后获得的一群异质细胞，是一类非主要组织相容性复合物（Major gistocompatibility complex,MHC）和非T细胞受体（T cell receptor, TCR）限制性的免疫活性细胞，以CD3＋CD56＋T细胞为主。
利用细胞培养的筛选体系可以在体外对人体癌细胞进行抗癌效力检测，从而加快筛选速度。本实验通过MTT法观察CIK细胞以不同浓度，不同效靶比作用于ZK751乳腺癌细胞不同作用时间后所测的抑制率。结果表明:随着效靶比增加及作用时间延长，其细胞毒性明显增强。相同作用时间不同效靶比之间有显著性差异，同一效靶比不同作用时间之间也有显著性差异。说明CIK细胞对ZK751乳腺癌细胞株均有抗增殖作用。倒置显微镜、光镜和透射电镜从细胞和亚细胞水平均观察到CIK细胞具有较强的攻击、杀伤ZK751乳腺癌细胞的功能。CIK细胞包围靶细胞使靶细胞发生两种变化。一种为细胞凋亡，表现为靶细胞体积缩小，胞浆减少，核固缩。另一种表现为靶细胞肿胀，胞膜破裂内容物流出而坏死。目前关于CIK细胞对靶细胞的杀伤原理尚不清楚。实验证明CIK细胞活化后产生大量炎性细胞因子如IFNr、TNFa、IL2 等。不仅对肿瘤细胞有直接抑制作用，还可通过调节机体免疫系统反应性间接杀伤肿瘤细胞。Mehta等认为CIK细胞对靶细胞杀伤有两条途径：第一，CIK细胞被淋巴细胞功能相关抗原－１（LFA1）有关识别结构激活导致胞浆毒性颗粒依赖性的溶细胞作用，这条途径与胞浆内环磷酸腺苷（cAMP）浓度无关；第二，CIK细胞表面的CD3样受体被结合而激活CIK细胞产生胞浆毒性颗粒介导的溶细胞作用，这条途径与胞浆内环磷酸腺苷（cAMP）浓度有关；而且这两种途径最后都通过刺激CIK细胞释放颗粒酶、穿孔素而裂解靶细胞，提示细胞裂解可能是杀伤靶细胞的主要机制。
在与靶细胞结合的部分CIK细胞内有一种特殊的微管泡状结构，表面光滑，这种特殊结构可能与CIK细胞的杀伤功能有关。还有的CIK细胞内溶酶体含量增多，这与CIK细胞杀伤活性有关，具有溶解活性的杀伤细胞是富含溶酶体的细胞。
本实验结果显示出CIK细胞抗肿瘤作用的巨大潜力，为CIK细胞应用于临床治疗提供了实验依据。
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